Les amétropies ne sont pas une maladie

Les amétropies ne sont pas une maladie

Myopie

  • Œil myope: Un œil est myope lorsque son punctum remotum (le point le plus éloigné où l’œil voit encore net) n’est pas à l’infini, mais à une distance restreinte devant l’œil. Cela est occasionné la plupart du temps par un œil devenu trop long. En regardant de loin, les rayons lumineux se focalisent avant la rétine.

    La myopie est généralement occasionnée par un œil anatomiquement trop long. Il arrive plus rarement que l’indice de réfraction de l’œil soit trop élevé, en comparaison de la longueur (correcte) de celui-ci. La longueur de l’œil est innée et peut se modifier au cours de l’évolution de la croissance. La myopie peut s’hériter. Elle cache à haut niveau également des risques de santé (dommages à la rétine). La myopie peut, plus rarement, aussi être occasionnée ou augmentée par certaines maladies.

  • Effets sur l’acuité visuelle: L’acuité visuelle diminue exponentiellement avec l’augmentation de la myopie. Une réduction à 50% de l’acuité visuelle peut déjà être occasionnée par une myopie de -0,5 dioptrie. Le système visuel des myopes est adapté à la proximité. A cela s’ajoute encore la capacité d’accommoder du cristallin, ce qui amène le punctum proximum (= point le plus proche qui peut encore être vu distinctement) chez les myopes à quelques centimètres devant les yeux.

  • Correction myopique: A l’aide d’une lentille négative (sous forme de verres de lunettes ou de lentille de contact), le rayon peut être dirigé devant l’œil de manière à reproduire l’image de l’objet observé très précisément sur la rétine.

 

La Myopie

Causes, progression et conséquences

Gérard Lindegger, M.Sc.optom

La prévalence de la myopie parmi les enfants et les adolescents n’a cessé d’augmenter au cours des dernières décennies. Ce phénomène est très marqué dans certaines régions d’Asie du Sud-Est, en particulier au Japon et en Chine. Dans certaines régions d’Asie  près de 60% de la population est myope !

La myopie se rencontre 3 fois plus dans les zones fortement urbanisées que dans les zones rurales. Elle affecte 27% de la population mondiale. Une estimation suggère une forte croissance du nombre de myopes dans le monde allant de 1.45 milliards en 2010 à 2.5 milliards pour 2020.

Aux Etats-Unis, 2 % de la population souffre de la myopie pathologique. Elle représente la septième cause de cécité en importance. Elle se caractérise par une élongation progressive de l’œil, qui continue avec l’âge, souvent avec plus de 7 à 8 dioptries.

 

Le développement de la myopie

L’œil grandi pendant les 6 premières années de vie et la myopie ne se développe qu’après cette période critique pour atteindre 15% des enfants âgés de 15 ans.

On admet qu’une vision rapprochée fortement sollicitée, est un facteur environnemental majeur qui pousse à la myopie. (Saw et al, 2002). Aussi on suppose que la myopie se développe chez des enfants qui ont un déficit d’accommodation (Gwiazda et al, 1993). La focalisation se ferait en augmentant la longueur axiale de l’œil.

Cette élongation s’explique par la contraction du muscle ciliaire. (Drexler, Findl, Schmetterer, Hitzenberger, Fercher, Invest Ophthalmol Vis Sci.1998 Oct;39(11):2140-7.)

L’évolution

En règle générale, plus la myopie apparaît tôt, plus elle évolue vite. Quel que soit l’âge d’apparition, certaines évoluent peu et lentement, et d’autres augmentent rapidement. La période qui semble la plus critique se situe entre 9 et 12-13 ans.

Les myopies faibles et moyennes, peuvent au cours de la vie présenter des signes de dégénérescence périphérique, mais pour les myopies fortes, aussi celui du pôle postérieur. Plus la myopie est forte, plus le risque de décollement est grand.

L’étiologie

Aujourd’hui, il faut admettre que le facteur environnemental et celui de l’hérédité sont indissociables.

Le facteur génétique est reconnu pour les petites myopies comme pour les fortes et dans « l’affaiblissement » de la sclère. L’hérédité peut être dominante ou récessive. La forme récessive pourrait expliquer les formes sporadiques.

La myopie est parfois aussi associée à des désordres généraux (Marfan ou Ehlers-Danlos).

Les facteurs génétiques.

La myopie apparaît souvent dans les familles où il y a des myopes avec parfois un saut de génération.

La génétique exercerait une plus forte influence sur la myopie que le facteur environnemental. (Y.F. Wang & T.H. Fan 2010)

Aussi l’encodage génétique montre que de nombreux gènes seraient impliqués dans l’origine de la myopie (Optometry & Vision Science, Vol 88, No 3, March 11).

Le génome de chaque cellule du corps humain est le même pour toutes les cellules, indifféremment de leur aspect et fonctions. Par conséquent, le génome ne peut pas expliquer complètement l’activité des tissus et organes ni leurs désordres dans des maladies complexes comme le cancer.

Les travaux de Siegwart & Norton ont démontré que l’origine de la myopie génétique serait dû au blocage des signaux inhibiteurs qui agissent contre les informations visuelles myopisantes pendant la croissance génétiquement programmée (Siegwart & Norton, Optom Vis Sci. 2011;88:365–372).

Ce blocage serait provoqué par une modification chimique de l’ADN qui guiderait l’expression du gène.

C’est la méthylation de l’ADN, ce qui a donné naissance à l’épigénétique (C.H. Waddington, 1942).

L’épigénome est le système régulateur majeur de l’information contenue dans la séquence d’ADN.

Les facteurs environnementaux.

En condition de vision de près soutenue, la longueur axiale de l’œil tend à augmenter.

Il existerait une boucle « information visuelle -> croissance de l’œil » qui amènerait l’œil à moduler sa croissance en fonction de l’image reçue. La myopie augmente dans les pays industrialisés avec le niveau économique, socio-éducatif, le nombre d’années d’études et le travail en vision de près. On admet que la probabilité de devenir myope est proportionnelle au temps passé en vision rapprochée.

Deux facteurs retiennent l’attention : l’utilisation abusive de la vision de près et le rôle de l’accommodation qui en découle.

 

Le facteur anatomique

Le développement réfractif de l’œil dépend du feedback visuel. A cause des deux genres de récepteurs et par leur distribution géographique distincte, les deux zones rétiniennes sont mises en situation de concurrence. Aussi, la fovéa ne domine pas le développement réfractif. Quand il y a conflit entre les signaux fovéolaires et périphériques, le développement est dominé par la vision périphérique (E. Smith & al 2005).

L’évolution myopique pousse l’œil à accroitre sa longueur axiale. Pour rétablir la netteté, on déplace le plan image sur la fovéa. L’emmétropisation de la vision centrale va de pair avec l’hypermétropisation de la périphérie rétinienne (E. Smith & al 2005).

Et c’est bien le plan image qui reste en arrière de la périphérie rétinienne qui pousse à la myopie !

La pathogénie de la myopie

On distingue la myopie faible qui compte pour 82%, l’intermédiaire pour 12% et la forte 6%.

Les myopies physiologiques inférieures à 3 dptr seraient dues à une inadéquation lors de la croissance entre la puissance dioptrique de la cornée et du cristallin d’une part et l’accroissement de la longueur du globe d’autre part.

Entre la myopie physiologique et la myopie forte, existe une frange intermédiaire (Brian J. Curtin) avec des myopies physiologiques de 5 dptr et plus et des myopies de 4 dptr ayant déjà les caractères pathologiques.

Les fortes myopies supérieures à 6 dptr sont en plus accompagnées de modifications structurales de la sclère avec un accroissement excessif de la longueur de l’œil.

Les myopies pathologiques avec une longueur qui dépasse toujours 27 mm et peut atteindre 37 mm. L’accroissement est particulièrement marqué dans la région équatoriale et à la partie toute postérieure du globe, entraînant une ectasie localisée dite « staphylome myopique ».

Du fait de l’allongement, la rétine est étirée, distendue, amincie, susceptible de se déchirer. Elle est mal irriguée, la choriocapillaire lui apporte moins d’afflux sanguin. La forte myopie peut en plus entraîner la rupture de la membrane de Bruch et des couches rétiniennes, une atrophie choriorétiniennes profonde, une néovascularisation choroïdienne.

Pour y remédier

La forte luminosité en plein air.  Le traitement  à l’atropine ou à la pirenzepine. L’orthokératologie. Des lentilles de contact multifocales.  La solution de l’avenir se dessine avec un ensemble de ces techniques.

Cécité nocturne

Pas de lumière, pas de vision. Pour que nous puissions également voir de nuit, par clair de lune ou sous les étoiles, l’œil a développé des cellules visuelles particulièrement sensibles, les bâtonnets.

Les difficultés visuelles au crépuscule ou dans l’obscurité peuvent survenir lorsque le changement pour une vision nocturne avec les bâtonnets est perturbé. Ce sera un obstacle pour l’adaptation des yeux à l’obscurité. Lorsque ces bâtonnets sont endommagés, voire majoritairement inutilisables, on parlera de cécité nocturne. Ce problème médical ne peut être corrigé ou compensé à l’aide de moyens optiques.

Dans de mauvaises conditions de lumière, la vision sera logiquement plus difficile, même pour des yeux emmétropes sains. Les visions de près et de loin sont réduites, ainsi que la perception spatiale et, par conséquent, la capacité d’évaluer les distances et les grandeurs.

Les pupilles se dilatant largement dans l’obscurité afin de laisser passer le plus de lumière possible, la netteté de la profondeur de champ du regard se réduit d’autant, exactement comme l’image dans une caméra ayant un diaphragme largement ouvert. L’enchaînement de toutes ces circonstances peut avoir pour effet que les petites erreurs visuelles existantes, qui sont largement compensées de jour à l’aide des yeux et du cerveau, peuvent maintenant se faire remarquer. La myopie nocturne, soit une myopie conditionnée par la clarté ou l’obscurité, peut jusqu’à un certain point être corrigée à l’aide de moyens optiques (lunettes, lentilles de contact).

La vision nocturne peut également être perturbée par un manque d’oxygène (hypoxie), le monoxyde de carbone, la fumée des fumeurs, l’alcool, les drogues, certains médicaments et un manque de vitamines A.

Hypermétropie

Œil hypermétrope: L’hypermétropie est occasionnée la plupart du temps par un œil anatomiquement trop court. Il arrive plus rarement que l’indice de réfraction de l’œil soit trop faible, en comparaison de la longueur (correcte) de celui-ci.L’œil hypermétrope doit aussi s’adapter à l’aide de l’accommodation du cristallin lorsqu’il veut voir à l’infini. Sans accommodation, une image d’un point situé à l’infini serait reproduit sur la rétine de façon floue. L’image serait focalisée derrière la rétine.

Dans la plupart des cas, l’hypermétropie est innée et peut jusqu’à un certain niveau s’hériter. Une attention particulière doit lui être accordée lors d’examens optiques parce qu’elle n’est souvent pas remarquée au cours de la jeunesse. Un comportement compensatoire fort au cours de l’enfance peut mener à des problèmes ultérieurs.Durant la jeunesse, une légère hypermétropie peut souvent être parfaitement compensée, certes par un effort visuel renforcé. Celui-ci se déroule toutefois, comme tous les processus physiologiques de la vision, sans être remarqué et quasi de manière incontrôlée. En cas d’emmétropie plus prononcée ou d’un âge un peu plus avancé, cet effort exigera son tribut: ce seront la plupart des cas de fatigue précoce, douleurs oculaires, maux de tête, ou encore douleurs dorsales ou de la nuque.

Correction hypermétropique: A l’aide d’une lentille positive (sous forme de verre de lunettes ou de lentille de contact), le rayon peut être dirigé devant l’œil de manière à reproduire l’image de l’objet observé très précisément sur la rétine

Astigmatisme

Parmi les éléments de l’œil, la cornée fournit la plus grande contribution à la réfraction de celui-ci. Sur l’œil emmétrope, la cornée possède une courbure régulière, les rayons lumineux incidents étant ainsi tous focalisés sur la fovéa. Des irrégularités sur la cornée ont pour effet une image tordue, un objet rond apparaissant alors ovale ou sous forme de trait. L’astigmatisme cornéen est inné dans la plupart des cas, mais les blessures cornéennes peuvent également occasionner un astigmatisme.

Astigma = sans point
Un point est reproduit de manière distendue ou comme trait. L’astigmatisme (différence de courbures) peut se produire aussi bien sur la face extérieure de la cornée, ou sa face postérieure, que sur le cristallin.

  1. Dans le méridien de l’axe longitudinal, donc vertical, la lumière est réfractée selon une courbure déterminée. Les rayons incidents parallèles sont focalisés en un certain endroit (A).
  2. Si la courbure horizontale dans le méridien transversal est différente, les rayons lumineux se focalisent en un autre endroit dans l’oeil (B)
  3. Un point est perçu en A et en B, donc à des emplacements différents, et interprété par conséquent comme un trait.
  4. La correction à travers un verre astigmatique permet de superposer à nouveau les deux points focaux.

Presbytie

Avec l’âge, le cristallin perd de son élasticité. Ce processus débute déjà après la première dizaine d’année de vie, mais se fait remarquer réellement à l’âge de 40, voire 50 ans: lorsque « les bras sont devenus trop courts pour lire le journal ».Point de près – développement au cours de la vie: Plus un cristallin peut se courber, plus près les choses peuvent être focalisées. Par la diminution croissante de la souplesse, le punctum proximum s’éloigne de l’œil

Correction: Un jour, les emmétropes auront aussi besoin d’une aide visuelle s’ils veulent voir parfaitement de près. Ils utiliseront souvent des lunettes de lecture – celles-ci devront toutefois êtres ôtées au moment de voir de loin. Celui qui veut bien voir à toute distance sans retirer ses lunettes, aura avantage à utiliser des lunettes à verres progressifs. Les lentilles de contact existent également en bifocal ou multi-foyers.

Alors que le pouvoir d’accommodation chez les enfants s’élève encore à 12 dioptries (dpt) et plus, cette valeur diminue avec l’accroissement de l’âge. Si elle est tombée à moins de 4 dpt, on parlera de presbytie.

Aphakie

L’absence d’un cristallin suite à accident ou opération (p.ex. cataracte) s’appelle aphakie. De nos jours on place, habituellement, immédiatement un cristallin artificiel en lieu et place de l’ancien. Cela permet de voir à une distance fixe. Il existe aussi une alternative: une lentille de contact avec une forte correction positive. A titre complémentaire, il sera dans les deux cas nécessaire d’utiliser des lunettes pour la vision de près. Aujourd’hui, la correction (lunettes pour cataracte) sur une aphakie n’est plus que très rarement utilisée.

Le kératocône

Le kératocône est une maladie dégénérative de l’œil qui se traduit par une perte de la sphéricité de la cornée qui prend alors la forme d’un cône.

Le kératocône peut causer des distorsions substantielles de la vision conduisant à des images multiples avec des stries. Généralement la vision est floue avec une hyper-sensibilité à la lumière. Le kératocône est la plus commune des dystrophies de la cornée.

La maladie est typiquement diagnostiquée durant l’adolescence du patient et atteint son stade le plus avancé vers 20-30 ans.

Le kératocône est une maladie qui aujourd’hui est mieux comprise et dont les causes sont multiples. La cornée perd sa capacité à désoxyder les molécules réactives dues au stress oxydatif (conséquence de son étirement) et subit une dégradation de sa matrice extracellulaire.

On ne peut toujours pas guérir le Kératocône. Sa progression après le diagnostique reste imprévisible. Si elle touche les deux yeux, la détérioration de la vision peut affecter la capacité du patient à conduire une voiture ou à lire normalement.

Pour la plupart des cas de kératocône frustre, les verres correcteurs sont assez efficaces pour permettre au patient de continuer à conduire légalement et à retrouver une activité normale. Pour les stades plus évolués, seuls des verres de contact en matériau rigide perméable à l’oxygène peuvent corriger la vue et contenir la progression de la distorsion.

Un nouveau traitement ayant montré un certain succès, mais qui n’est pas encore approuvé dans tous les pays, est le cross-linking du collagène cornéen avec la riboflavine. Une progression plus importante de la maladie peut mener à une intervention chirurgicale comprenant notamment les greffes cornéennes.

Anomalies binoculaires

Une bonne perception des deux yeux résulte d’une part d’une saine collaboration entre ces yeux et, d’autre part, des stimulations et signaux visuels qui contribuent à la fusion des impressions visuelles des deux yeux en vue de réaliser une image unifiée. De telles impulsions étant présentes dans l’environnement, notre système visuel est aussi en mesure de fournir une image de qualité de notre environnement lors de légères erreurs de positionnement (strabisme latent p.ex) ou d’acuité visuelle différente entre les yeux.Dans le cas idéal, les deux yeux sont orientés exactement parallèlement lorsqu’ils sont en position de repos.

Hétérotropie: Si, malgré les impulsions de fusion, les yeux ne sont pas en mesure de fixer un point, nous avons à faire à un strabisme manifeste. On voit double, pour autant que le cerveau n’inhibe pas l’image d’un des yeux pour éviter des irritations.

Hétérophorie/Amétropie angulaire: Si l’on peut voir une image simple grâce aux impulsions – et cela malgré une fausse position des yeux – on parlera de strabisme latent. Pour éviter des images dédoublées, le système visuel devra intervenir correctivement. Cela peut engendrer à la longue de la fatigue. Si la position de l’image est décalée horizontalement, cela peut conduire à d’importants troubles de la vision, de problèmes de lecture et de maux de tête. Dans de tels cas, il est possible de déterminer la déviation à l’aide d’un instrument de tests et d’apporter une correction à l’aide de verres prismatiques.

Anisométropie: Les yeux ne sont pas toujours touchés de manière égale par une amétropie. Un œil peut p.ex. être un peu plus myope que l’autre ou révéler un astigmatisme cornéen plus important. Il existe des cas extrêmes où un œil est hypermétrope, l’autre myope.

Aniseïconie: Si les grandeurs et formes sont perçues différemment par les deux yeux, on parlera d’aniseïconie. Celle-ci peut trouver son origine aussi bien anatomiquement (aniseïconie rétinienne), nerveusement (aniseïconie fonctionnelle) ou encore optiquement (p.ex. deux yeux emmétropes de tailles différentes).

Troubles du sens des couleurs

La plupart des troubles du sens des couleurs sont innés et sont héréditaires en fonction du sexe. Les hommes sont nettement plus touchés que les femmes (voir tableau ci-dessous). La faiblesse au vert est la plus fréquente (50% des cas), suivie de la cécité au vert (25%),cécité au rouge (15%) et faiblesse au rouge (10%). Les troubles dans le domaine du bleu sont très rares, tout comme une cécité totale aux couleurs.

Faiblesse de la vision des couleurs (trichromasie anormale/vision des trois couleurs perturbée)

Faiblesse rougeFaiblesse verteFaiblesse bleue
Hommes env. 1% env. 5% très rare
Femmes <0,1% <0,3% jamais observée

Cécité partielle aux couleurs (dichromasie/vision bicolore)

Cécité au rougeCécité au vertCécité au bleu
Hommes env. 1% env. 2% très rare
Femmes très rare très rare très rare

Cécité totale aux couleurs (monochromasie/vision d’une couleur)

Hommes env. 0,02%
Femmes très rare

En plus des troubles des couleurs innées, existent également ceux qui sont acquis. Ces derniers se font remarquer par des perceptions modifiées des couleurs. Contrairement aux troubles innées, ils peuvent aussi n’apparaître que sur un seul œil. Ceci peut survenir lors de certaines maladies de la rétine ou du nerf optique. Certains empoisonnements et médicaments peuvent également causer une modification de la vision des couleurs.

Basse vision

Définition: « Basse vision » décrit une restriction de la vision qui ne se laisse corriger ni par des lunettes, ni par des lentilles de contact. Une telle restriction de la vision peut avoir différentes causes et avoir des effets divers.

Causes possibles

  • Dégénérescence maculaire (concerne l’acuité visuelle centrale)
  • Retinitis pigmentosa (affection de la rétine)
  • Syndrome de Usher (maladie héréditaire qui concerne la vision et l’ouïe)
  • Diabète
  • Cataracte
  • Glaucome
  • Blessures oculaires

Symptômes possibles

  • Sensibilité à l’éblouissement (divers genres)
  • Adaptation à la clarté ou à l’obscurité retardée
  • Restriction du champ visuel
  • Perte de certains champs visuels
  • Impossibilité de reconnaître quelque chose au centre de l’image
  • Chute rapide de l’acuité visuelle
  • Les lignes droites sont perçues courbes ou tordues. Diminution de la vision du contraste
  • Cécité nocturne

Effets sur la vie quotidienne
Dans notre monde dans lequel la vision est mise fortement à contribution, la vie quotidienne est difficile avec une acuité visuelle restreinte. L’orientation est désécurisée et restreinte en ce qui concerne la mobilité piétonnière. On a de la peine pour lire le journal, un horaire, les étiquettes ou les extraits de compte; les travaux manuels son rendus plus difficiles, les soins corporels, les travaux ménagers, la recherche d’objets etc. deviennent de plus en plus dures, voire carrément impossibles. L’indépendance, la sécurité et la mobilité diminuent, ce qui nécessite toujours plus une aide extérieure.

Utilisation optimale de l’acuité visuelle restante
Même si l’on ne peut pas supprimer les causes de ces diminutions d’acuité visuelle et qu’il n’est pas possible de compenser suffisamment les effets non plus, reste la possibilité d’utiliser de manière optimale l’acuité visuelle restante.

La situation individuelle des restrictions visuelles est déterminée au moyen de tests et d’entretiens. Selon les domaines de la vie quotidienne dans lesquels une amélioration de l’utilisation du reste visuel est souhaitée, il est possible de déterminer les meilleures aides visuelles.