Le rôle de la radiation d’ultraviolet dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

La perception visuelle est la réponse aux radiations visibles atteignant la rétine dont les longueurs d’onde se situent entre 380 et 760 nm du spectre électromagnétique. Le rayonnement optique comprend également les radiations ultraviolettes (UV) de 100 à 380 nm et les radiations infrarouges situées entre 770 et 10’000 nm. L’essentiel des radiations UV (UVA et UVB) en dessous de 295 nm est absorbé et bloqué par la cornée et le cristallin, et seule une fraction des longueurs d’onde jusqu’à 320 nm atteint l’épithélium pigmenté rétinien (EPR).

Il est postulé que l’UV et la lumière bleue causent des dommages associés à la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). En effet, l’EPR est une couche cellulaire, dont l’activité métabolique est élevée. Aussi, elle est fortement sujette au stress oxydatif, ce qui pousse à lui porter une attention particulière dans le cas de DMLA. L’effet cumulatif d’injures à la rétine provoquées par rayonnement électromagnétique contribue à la dégénérescence de la rétine et de l’EPR.

Les atteintes à l’EPR provoquées par une exposition répétitive de longue durée à l’irradiation solaire ont une implication dans la pathogénèse de la DMLA.

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une cause majeure de perte de vision dans la population des plus de 65 ans. Le nombre de personnes aux Etats-Unis atteintes d’une DMLA au stade avancé va très probablement augmenter de 2.9 millions jusqu’en 2020.

Le stress oxydatif et les molécules oxygénées réactives (MOR) sont impliqués dans la pathogénèse de la DMLA. Pour le modèle animal, une exposition de longue durée à une irradiation de courte longueur d’onde provoque des dégâts similaires à ceux trouvés chez des patients atteints d’une DMLA.

La DMLA se caractérise par une accumulation de lipofuscine intracellulaire, d’un dépôt extracellulaire appelé drusen et d’un épaississement de la membrane de Bruch, ce qui entraine progressivement une dégénérescence avec une perte de l’EPR et des cellules photoréceptrices de la région maculaire.

Pour une DMLA au stade avancé, avec la progression de la maladie, la membrane de Bruch subit une altération qui va permettre une croissance à travers cette barrière sang-rétine de néovaisseaux choroïdiens, pour former un complexe néovasculaire choroïdien accompagné d’exsudats sousrétiniens avec des dommages à l’EPR et aux récepteurs qui engendrent une perte irréversible de la vision.